Junta de Andalucia
Federación de Asociaciones de Esclerosis Múltiple de Andalucía Lugares emblemáticos de Andalucía
Hoy es Viernes, 25 de Abril de 2014
Son las 08:48 .... en toda Andalucía.
Inicio arrow NOTICIAS arrow Noticias médicas arrow Mielinización axonal
 
                  Fondos FEDER

Casilla de Fines Sociales de tu declaración de la renta

Casilla de "Fines Sociales" de tu declaración de la renta

world2014.jpg

Redes Sociales
facebook icono icono twitter
Accesibilidad
Fuente muy pequeña. Fuente pequeña. Fuente mediana. Fuente grande. Fuente muy grande.
Promocion web
Menú principal
Inicio
¿Qué es FEDEMA?
Voluntariado
Esclerosis Múltiple
Únete a nosotros
Noticias
Enlaces
Foro
Videos
Legislación
Publicaciones
Programas y Actividades
Mapa Web
Consultas On line
Educación
Asociaciones
Contacto
Acceso Usuarios





Calendario
Abril 2014 Mayo 2014
Lu Ma Mi Ju Vi Do
1 2 3 4 5 6
7 8 9 10 11 12 13
14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27
28 29 30

css html
taw
 
La información proporcionada en esta página ha sido planteada para apoyar, y en ningún caso reemplazar, la relación que existe entre un paciente/visitante de esta web y su médico.
Mielinización axonal PDF
lunes, 11 de enero de 2010

Tratamos de esclarecer los mecanismos moleculares que controlan la mielinización axonal.

 

Hugo Cabedo Martí es doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Valencia. Su especialidad es la biología molecular de las enfermedades neurodegenerativas, lo que le ha llevado al estudio de la mielinización y desmielinización axonal y su papel en la fisiopatología de las enfermedades  desmielinizantes como esclerosis múltiple.

Más concretamente, en el laboratorio que dirige en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, estudia las neuregulinas, una familia de proteínas con funciones criticas en el desarrollo del sistema nervioso y en la diferenciación y transformación celular. El Dr Cabedo ha sido científico visitante en el Instituto Jentsch de Hamburgo (Alemania), en  la Universidad de Virginia, EEUU, el University College de Londres y en la Universidad de Cambridge en Reino Unido. Actualmente dirige el laboratorio de  "Biología de las Enfermedades de la Mielina", en el Instituto de Neurociencias de Alicante.

 Recientemente el grupo que dirige ha publicado en The Journal of Neuroscience un artículo sobre cómo los problemas de comunicación entre las neuronas y las células de la glia provocan tumores en el sistema nervioso periférico. En su visita al Hospital Nacional de Parapléjicos con motivo de un seminario habla para Infomédula.


¿Cómo entró el interés por la ciencia en su vida?

A mí siempre me había fascinado la biología en sí, me preguntaba como era posible que existan los seres vivos con estas propiedades tan distintas de los elementos inertes de la naturaleza. Siempre tuve interés en tratar de entender cómo funcionan las células, eso me llevó a estudiar la rama de ciencias en el bachillerato  y  luego la carrera de medicina para comprender en detalle la fisiología de los seres vivos. Durante la carrera me di cuenta de que, más que la clínica en sí, me interesaba estar en el laboratorio tratando de entender cómo los mecanismos físicos y químicos son capaces de explicar la biología de los seres vivos.

 

¿Qué líneas desarrollan en su laboratorio de Alicante?

El laboratorio que dirijo tiene como nombre Laboratorio del a Biología de las Enfermedades de la Mielina. Concretamente, nos centramos en tratar de comprender cómo algunas proteínas producidas por las neuronas (y que son depositadas sobre la superficie del axón)  regulan el desarrollo de las células de la glía y la capa de mielina y permiten el incremento de la velocidad de conducción tan importante para la transmisión del impulso nervioso.


¿Por qué se deteriora la mielina de los axones?

Bueno hay diversas causas, por ejemplo pueden ser genéticas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT), uno de los trastornos neurológicos hereditarios más comunes que produce un deterioro de la mielina en el sistema periférico fundamentalmente. También hay causas no genéticas en las cuales se produce un deterioro de la mielina, seguramente por un problema inmunitario como la esclerosis múltiple, en la cual se cree que células del sistema inmune confunden parte de las proteínas de la mielina con proteínas de algunos virus, y entonces las atacan destruyendo los oligondendrocitos que forman la capa de mielina.


¿Qué pasa con la mielina en el caso de las lesiones medulares?

En caso de las lesiones medulares también se produce una degeneración de la capa de mielina. Tras la lesión,  los axones mueren y las células que están mielinizándolos sufren procesos de degeneración. Esta degenaración produce una "cicatriz" que  contribuye a la incapacidad de regeneración de los axones.

Una de las cosas curiosas que he hablado con los científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos es la gran diferencia que existe entre los sistemas nerviosos central y el periférico. Los nervios del sistema nervioso periférico tienen cierta capacidad de regeneración. Si cortas un nervio no  muy grande (como ocurre por ejemplo en muchas intervenciones quirurgicas) con el tiempo se recupera la sensibilidad y la capacidad  motriz y esto ocurre  porque los axones de las  neuronas del sistema nervioso periférico son capaces de correr otra vez entre las células de la glía y localizar de nuevo los territorios y reinervarlos. Si supiéramos por qué ocurre esto en el sistema nerviosos periférico y no en el central, tendríamos una clave importante para diseñar nuevas estrategias terapéuticas capaces de mejorarar el tratamiento de la lesión medular.


¿Qué pasa cuando hay desmielinización?

La mielinización es un proceso complejo, que se regula mediante la comunicación   entre las neuronas y las células de la glía; pero también es fundamental el fenomeno inverso, es decir la señalización de las células de la glia sobre los axones de las neuronas. De hecho, uno de los fenómenos peores que sucede cuando se produce una desmielinización, es que las células de la glía dejan de aportar  el soporte trófico que mantiene vivos los axones, y las neuronas desmielinizadas acaban muriendo. Es un proceso complicado cuyo mecanismo estamos empezando a comprender y que en  el futuro,  posiblemente, podremos controlar para evitar la muerte neuronal asociada a la desmielinización.


¿Qué papel tiene las neuregulinas?

Es un tema interesante para nosotros. Hace pocos años se descubrió que una de las principales moléculas que  producen las neuronas, y que depositan sobre la superficie del axón para controlar la mielinización, pertenece a la familia de las neuregulinas.

Hay más de quince proteínas de esta familia y sólo algunas de ellas son fundamentales  para controlar la mielinización del sistema nervioso periférico. Se ha demostrado que si   ciertas  neuronas que generalmente no están mielinizadas, son cultivadas y forzadas a que expresen esta proteína, acaban siendo mielinizadas. Además, los ratones  en los que se ha inactivado la expresión de esta proteína mediante técnicas de ingeniería genética, no desarrollan mielina en su sistema nervioso periférico.

En mi laboratorio tratamos de esclarecer los mecanismos moleculares por los que las neuregulinas y otras proteínas controlan la mielinización axonal. Una de nuestras metas es poder utilizar esta información para desarrollar estrategias novedosas en el tratamiento de enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple.

 

¿Cómo están repercutiendo nuestros estilos de vida, que genera fenómenos como el estrés, en las enfermedades del sistema nervioso?

Obviamente  los estilos de vida en sociedades tecnológicas que generan situaciones como el estrés e incrementan la exposición a agentes toxicológicos producen alteraciones en nuestra fisiología. Resulta muy importante identificar estos factores para poder prevenir algunas enfermedades, entre ellas algunas patologías del sistema nervioso.  De hecho, en el caso de esclerosis múltiple (y en el de otras enfermedades de causa autoinmune), se  ha sugerido que la susceptibilidad de algunas personas a este ataque auto inmune depende de  factores medioambientales todavía poco conocidos.
¿Cómo ve la relación entre la investigación básica y la realidad clínica?

El contacto entre la investigación básica y clínica resulta fundamental. Es muy importante que los hospitales tengan centros de investigación de calidad, como por ejemplo el  del Hospital Nacional de Parapléjicos, y que los clínicos reconozcan la necesidad de la investigación básica para obtener la información y conocimientos que  permitan en el futuro desarrollar nuevas terapias. Asimismo los investigadores básicos debemos conocer la realidad clínica y los problemas reales de salud en la población, que son al fin y al cabo el objeto de nuestra investigación. Considero que es nevesario hacer un esfuerzo intenso y mantenido para tratar aproximar ambos campos, y eso depende de tres pilares: el de los clínicos, los investigadores básicos y el de las diferentes  administraciones .

Fuente: infomedula.org - Foto: um.es/molecula/gralipi/neurona

Modificado el ( viernes, 09 de septiembre de 2011 )
 
< Anterior   Siguiente >
 
 
COLABORADORES

Logo Novartis (enlace externo)                Logo Neuroinvest (enlace externo)            Logo Merck Serono (enlace externo)

Logo biogen idec (enlace externo)genzyme

 
Cualquier duda o consulta relacionada con el portal puede comunicársela a nuestro administrador a la siguiente dirección fedema@fedema.es
Visitas: numero visitantes
Inicio  |  Noticias  |  ¿Quienes somos?  |  Empleo  |  Contacto  |
Logo Novartis Logo Neuroinvest Logo CANF-COCEMFE Enlace Caja Madrid Merck Sonoro informacion no trascendente Cadiz Gibraltar Malaga Marbella Granada Almeria Jaen Cordoba Sevilla Huelva Junta de Andalucia Portal fedema